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阿爾茨海默癥3xTg-AD小鼠三轉基因小鼠模型app/ps1/tau小鼠產品簡介：
阿爾茨海默癥33xTg-AD小鼠三轉基因小鼠模型app/ps1/tau小鼠用于研究與突觸功能障礙和阿爾茲海默癥相關的斑塊和神經纏結病理。
阿爾茨海默癥3xTg-AD小鼠三轉基因小鼠模型app/ps1/tau小鼠系統命名：B6;129-Tg(APPSwe,tauP301L)1Lfa Psen1 tm1Mpm/Mmjax
阿爾茨海默癥3xTg-AD小鼠三轉基因小鼠模型app/ps1/tau小鼠普通命名：3xTg-AD（app/ps1/tau）
阿爾茨海默癥3xTg-AD小鼠三轉基因小鼠模型app/ps1/tau小鼠品系描述：
所有 3 個突變等位基因純合子小鼠（3xTg-AD；Psen1 突變純合子和共同注射 APPSwe 和 tauP301L 轉基因純合子 (Tg(APPSwe,tauP301L)1Lfa)）均可存活并具有生育能力，且無明顯出生缺陷或行為異常。過表達的3xTg-AD小鼠app/ps1/tau三轉基因小鼠轉基因的翻譯似乎僅限于中樞神經系統，特別是阿爾茲海默癥相關區域，包括海馬體和大腦皮層。該3xTg-AD小鼠阿爾茨海默癥app/ps1/tau三轉基因小鼠品系的初步表征顯示 β-淀粉樣肽沉積進行性增加，3xTg-AD小鼠app/ps1/tau三轉基因小鼠早在 3-4 月齡時就能在一些腦區檢測到細胞內免疫活性。在6月齡阿爾茨海默癥3xTg-AD小鼠app/ps1/tau三轉基因小鼠中突觸傳遞和長期極化顯著受損。阿爾茨海默癥3xTg-AD小鼠app/ps1/tau三轉基因小鼠在12-15月齡，海馬體中可檢測到構象改變和過度磷酸化的tau蛋白聚集體。這種突變小鼠表現出與突觸功能障礙相關的斑塊和神經纏結病理，這些特征與在阿爾茲海默癥患者中觀察到的相似。
2014 年 2 月，根據報告，與最初的觀察結果相比，最新的結果顯示雄性阿爾茨海默癥3xTg-AD小鼠app/ps1/tau三轉基因小鼠轉基因小鼠可能不表現出最初描述的表型性狀。沒有關于雌性攜帶者表型性狀減弱的報告。
Belfiore et al. 2019 Aging Cell 18:e12873 [PMID:30488653] 報道了 C57BL/6;129 遺傳背景的 3xTg‐AD 雌鼠β-淀粉樣、磷酸化 tau、海馬體和皮層斑塊、神經炎癥和認知退化的發生、嚴重程度和發病率。大部分評估的3xTg-AD小鼠app/ps1/tau三轉基因小鼠表型在 6 月齡時就已明顯。但是，值得注意的是，3xTg-AD小鼠app/ps1/tau三轉基因小鼠皮層斑塊在 12 月齡時被首次檢測到。
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3xTg-AD小鼠app/ps1/tau三轉基因小鼠品系建立：
兩個獨立突變人類轉基因（β 淀粉樣蛋白前體蛋白 (APPSwe) 和微管相關蛋白 tau (tauP30IL)）被注射到 C7BL/6;129X1/SvJ;129S1/Sv 混合遺傳背景下攜帶早老素 PS1M146V 基因敲入突變的小鼠 (B6;129-Psen1tm1Mpm) 單細胞胚胎。兩個轉基因整合到同一位點，受小鼠 Thy1.2 調控元件調控。首建鼠（品系 B1）與 B6;129-Psen1tm1Mpm 小鼠雜交。將雜交產生的后代進行交配，獲得三個等位基因都純合的小鼠（3xTg-AD；Psen1 突變純合子，共注射的 APPSwe 和 tauP301L 轉基因純合子 (Tg(APPSwe,tauP301L)1Lfa)）。
C7BL/6;129X1/SvJ;129S1/Sv 混合遺傳背景的 3xTg-AD 雄性和雌性小鼠交配后建立該品系 MMRRC 種群。2 號染色體上插入的轉基因造成3bp缺失。
阿爾茨海默癥3xTg-AD小鼠app/ps1/tau三轉基因小鼠用途
研究老年阿爾茲海默癥老年癡呆癥的疾病模型。
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